Sintomas como visão fica turva ou nebulosa podem ser indicativos de várias doenças oculares, entre elas a Distrofia Endotelial de Fuchs (DEF). A patologia afeta o endotélio da córnea , a camada ocular interna. Geralmente atinge os olhos de forma bilateral e assimétrica. Esta doença é a principal causa de transplante endotelial de córnea em todo o mundo.
A Distrofia Endotelial de Fuchs é uma condição progressiva e hereditária que tem origem na morte gradual das células do endotélio corneano, responsáveis por manter sua transparência e hidratação adequadas. As células normalmente bombeiam fluido da córnea para mantê-la limpa. Quando estas morrem, o mesmo se acumula e a córnea fica inchada, perdendo a transparência e, consequentemente, prejudicando a visão.
Neste artigo, abordaremos as causas, sintomas, diagnóstico e opções de tratamento para a Distrofia de Fuchs.
Causas da Distrofia Endotelial de Fuchs
Ainda não se sabe exatamente o que causa a Distrofia Endotelial de Fuchs, mas acredita-se que ela afeta principalmente adultos com mais de 50 anos, com predisposição genética e, especialmente, o sexo feminino. Outras associações foram relacionadas a aspectos ambientais.
Alguns possíveis fatores de risco incluem:
- Fatores genéticos: histórico familiar aumenta o risco da doença; mutações em genes como COL8A2 e TCF4 estão associadas a formas hereditárias da doença;
- Idade: caracterizada por início tardio, a doença geralmente começa entre os 30 e 40 anos, mas muitas pessoas só desenvolvem sintomas por volta dos 50 ou 60 anos;
- Sexo feminino: influências hormonais podem contribuir para a maior prevalência em mulheres, com a deficiência de estrogênio proposta como um fator de risco potencial;
- Fatores ambientais: exposição a raios UV e tabagismo, foram associados ao agravamento da degeneração endotelial.
Sintomas da DEF
Os sintomas da Distrofia Endotelial de Fuchs apresentam-se de acordo com os estágios da doença:
- Estágio 1 (inicial): no início, a maioria dos indivíduos permanece assintomática, pois as células endoteliais compensam a perda celular. Porém, por meio de um exame oftalmológico de rotina pode-se revelar, incidentalmente, guttata corneana central. A biomicroscopia mostra guttata, pigmento na superfície posterior da córnea e uma membrana de Descemet espessada.
- Estágio 2 (progressão): nesta fase, a descompensação corneana leva ao edema. Podem surgir relatos de visão turva e ofuscamento indolores, que pioram pela manhã, devido à hidratação da córnea durante a noite e às pálpebras fechadas. Outros sintomas incluem córnea turva, visão noturna ruim e desconforto ao piscar.
- Estágio 3 (avançado): agravamento da condição, pois desenvolvem-se bolhas epiteliais, prejudicando ainda mais a visão. Estas podem se romper, causando dor episódica.
- Estágio 4 (grave): marcado por cicatrização subepitelial e perda significativa da visão. Pode não haver dor. Dado interessante é que, em regiões desenvolvidas, tal estágio é raro, devido à disponibilidade de transplante de córnea.
Em suma, os sintomas variam conforme o estágio da doença, mas os mais comuns incluem:
1. Visão embaçada ou nublada : piora pela manhã devido ao acúmulo de líquido na córnea durante a noite e melhora ao longo do dia, conforme o líquido evapora;
2. Sensibilidade à luz (fotofobia) : dificuldade em tolerar luz forte ou ofuscamento;
3. Halos ao redor de luzes : devido ao edema corneano, a luz se dispersa, criando halos ou auréolas;
4. Dor ou desconforto ocular : em estágios avançados, pelo agravamento do edema estromal e pela formação de bolhas epiteliais dolorosas (ceratopatia bolhosa), pode haver desconforto significativo.
Diagnóstico da DEF
A detecção precoce e a intervenção adequada são fundamentais para manter a função visual e prevenir complicações como ceratopatia bolhosa e cegueira corneana. O diagnóstico é feito por um oftalmologista por meio de exame clínico, exames de imagem e avaliação da função endotelial.
- Microscopia Especular: é essencial para confirmar o diagnóstico, pois avalia a quantidade e qualidade das células endoteliais da córnea.
- Paquimetria: mede a espessura da córnea (edema aumenta a espessura), utilizada na avaliação da progressão da doença.
- Biomicroscopia com Lâmpada de Fenda: revela alterações como guttata na córnea central (excrescências da membrana de Descemet), opacidade endotelial e edema de córnea.
- Tomografia de Coerência Óptica (OCT): evidencia o aumento da espessura e perda da transparência da córnea.
Tratamento da Condição Ocular
O tratamento depende do estágio da doença. O prognóstico varia: em estágio inicial, pode permanecer estável por anos, enquanto os casos graves podem evoluir para descompensação corneana irreversível, sem que haja intervenção cirúrgica. Sendo assim, a cirurgia de transplante de córnea é a melhor maneira de restaurar a visão.
As terapias podem incluir:
1. Tratamento clínico (estágios iniciais)
- Colírios Hipertônicos (Cloreto de Sódio 5%): reduzem o edema corneano.
- Lubrificantes Oculares: aliviam o desconforto e protegem a superfície ocular.
2. Tratamento cirúrgico (estágios avançados)
- Transplante de córnea Endotelial (DSAEK/DMEK): são tratamentos definitivos para a restauração da visão. A DMEK envolve o transplante seletivo de uma camada endotelial doadora com a Membrana de Descemet, oferecendo melhores resultados visuais, recuperação mais rápida e menores taxas de rejeição. É o procedimento cirúrgico preferido nos casos avançados. Envolve o transplante de uma membrana de Descemet ultrafina doadora com um endotélio saudável.
Já a Ceratoplastia Endotelial Automatizada (DSAEK), é uma técnica de enxerto semelhante, mas ligeiramente mais espessa, serve como uma alternativa para pacientes com históricos oculares complexos;
Taxas de Sucesso do DMEK na Distrofia de Fuchs
O transplante endotelial de membrana de Descemet (Descemet Membrane Endothelial Keratoplasty, DMEK) apresenta taxas de sucesso elevadas, tanto em termos de sobrevida do enxerto quanto de recuperação visual, conforme demonstrado em múltiplos estudos de longo prazo.
A sobrevida do enxerto após DMEK é consistentemente alta: estudos com seguimento de 5 anos mostram taxas de sobrevida entre 88% e 90%, enquanto dados de 10 anos indicam uma probabilidade de sobrevida de aproximadamente 79% a 83%. A maioria das falhas ocorre nos primeiros 15 meses pós-operatórios. Complicações como descolamento parcial do enxerto, que pode requerer rebubbling, são relativamente comuns (cerca de 15-18%), mas raramente levam à falência do enxerto.
Em relação à acuidade visual, entre 75% e 85% dos olhos atingem visão de 20/25 (0,8 decimal) ou melhor em 6 meses a 1 ano após a cirurgia, e essa proporção se mantém estável por até 10 anos. Aproximadamente metade dos pacientes pode alcançar visão de 20/20 (1,0 decimal) ou melhor.
A densidade de células endoteliais sofre uma queda inicial de cerca de 33-47% nos primeiros 6 meses, seguida por uma perda anual lenta, totalizando uma redução de 55-68% em 5 a 10 anos. Apesar dessa perda, a função do enxerto e os resultados visuais permanecem excelentes na maioria dos casos.
A taxa de rejeição alogênica é baixa (2-4% em 5-10 anos), e a incidência de falência primária do enxerto é inferior a 1%. A necessidade de retransplante é observada em menos de 10% dos casos em 5 anos.
Por fim, é importante destacar que a Distrofia Endotelial de Fuchs é uma doença progressiva que pode levar à perda significativa da visão, se não tratada adequadamente. Entretanto, o diagnóstico precoce e o manejo clínico ou cirúrgico podem preservar a qualidade de vida do paciente e restaurar plenamente a visão.
Por isso, se você apresenta visão embaçada pela manhã, sensibilidade à luz ou outros sintomas mencionados, não os negligencie; consulte um oftalmologista especializado em córnea para avaliação e tratamento personalizado. Com os avanços da medicina oftalmológica, especialmente em técnicas cirúrgicas como o transplante endotelial (DMEK), muitos pacientes recuperam uma visão satisfatória e retomam suas atividades diárias com mais conforto.
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